مسمومیت غذایی با کلستریدیوم بوتولینوم

براساس منابع اولیه، امپراتور لئووی، یکی از فرمانروایان قسطنطنیه در سال های ۹۱۲-۸۸۶ پس از میلاد مسیح، مصرف سوسیس های دارای خون را به علت اثرات مضر آنها ممنوع نمود. در سال ۱۷۹۳ یک نوع مسمومیت سوسیس در ویلد باد ورتمبرگ آلمان شایع گردید که با ۱۳ مورد بیماری و ۶ مورد مرگ همراه بوده است. علت این مسمومیت ، مصرف سوسیس خون دار (روده ی خوک پر شده با خون و افزودنی های دیگر) گزارش شده است. روده های پر شده پس از بسته شدن مختصری جوشانیده، سپس دود داده شده و در دمای اتاق نگهداری شده بودند. جاستینیوس مرکز ۲۳۰ مورد مسمومیت سوسیس در ورتمبرگ را بین سالهای ۱۸۲۲-۱۸۲۰ بررسی نمود. وی اظهار داشت که اگر حباب های هوا داخل پوشش ها قرار بگیرند و سوسیس آلوده به سم جوشانیده شود، فرآورده نهایی مسموم نخواهد بود. در سال ۱۸۹، ۲۴ عضو کلوب موسیقی در الزالس گوشت خوک خام نمک زده مصرف نمودند که ۲۳ نفر از آنها بیمار شده و ۳ نفر تلف شدند. ون ارمنگن از دانشگاه گنت بروز و شیوع این مسمومیت را بررسی نمود.وی دریافت که ران خوک نمک شده مصرف شده، نه پخته شده بوده و نه دود داده شده بود. وی توانست ارگانیسم مشابهی را از ران خوک مذکور و طحال فرد مبتلا جدا نماید. این پژوهشگر ارگانیسم عامل مسمومیت را با سیلوس بوتولینوس نامید. (۳)کلمه لاتین بوتولوس یعنی سوسیس، پس از آن که محصولات گوشتی منبع این عمده آلودگی بودند ، بوتولینوم نامگذاری گردید.

خصوصیات

کلستریدیوم بوتولینم باکتری گرم مثبت، اسپورزا، بی هوازی، میله ای شکل و متحرک که متعلق به خانواده با سیلاسه می باشد. اسپورهای آن بیضی شکل نزدیک انتهایی و متورم در بدنه باکتری می باشد. اگر چه گرم مثبت است ولی کشت آن رنگ گرم را خوب نگه نمی دارد. (۶) بوتولیسم عبارت است از مسمومیتی که توسط توکسین مترشحه از یکی از بی هوازی های هاگ زا به نام کلستریدیوم بوتولینم ایجاد می گردد این میکروارگانیسم در خاک و آب های نزدیک سواحل در اکثر نقاط جهان هب وفور یافت می گردد. (۷) کلسترویوم بوتولینوم دو نوع شکل دارد که آن را منحصر به فرد می کند :* تولید هاگ (کلستریدیوم بوتولینم هاگ هایی را تولید می کند که در عمل نسبت به تمام عوامل شیمیایی و فیزیکی که تمام سلولهای روینده را نابود می سازند
مقاومت دارد) * بی هوازی اجباری و تولید توکسین کلستریدیوم بوتولینم دارای ۸ نوع می باشد : A ،  B  C₁ ، C₂ ، D ، E ، F ، G که گونه های کلستریدیوم بوتولیتم به چهار نوع تقسیم می شوند:

گونه I : توکسین های عصبی A ، B ، F را تولید می کند که برای انسان مضرات و حداقل دمای رشد  است.

گونه II : توکسین های عصبی A ، E ، F را تولید می کند که برای انسان مضرات و حداقل دمای رشد  است.

گونه III : توکسینهای C و D را تولید می کند که برای پرندگان، سمورها و گوساله ها خطرناک است، اما روی انسان تاثیری ندارد ، حداقل دمای رشد  است.

گونه IV : توکسین G تولید می کند که برای انسان مضر بوده و حداقل دمای رشد  است. در حال حاضر ، بوتولینوم تولید کننده توکسین G به عنوان یک گونه متفاوت طبقه بندی شده است.

(۱)نوع A : در قسمتهای غربی امریکا عامل بوتولیسم انسانی است و از نوع B سمی تر است.

نوع B  : در اکثر خاکهای جهان بیشتر از نوع A وجود دارد و سمی بودن آن برای انسان کمتر است.

نوع C : در طیور ، دام ، راسو و سایر حیوانات ایجاد بوتولیسم می کند ولی تاکنون در انسان مسمومیتی ایجاد نکرده است.

نوع D : به مسموم بودن علوفه مورد تغذیه گاو در افریقای جنوبی نسبت داده می شود.

نوع E : اگر چه برای انسان سمی است، اما عمدتاً از ماهی و فرآورده های آن جدا شده است.

نوع F : در دانمارک جدا شده است و به جز خاصیت سمی، سایر خواص آن مشابه نوع A و B بوده و ایجاد بوتولیسم انسانی می کند.

نوع G : از خاکهای آرژانتین جدا شده است ولی در انسان بوتولیسم ایجاد نمی کند. (۴)مسمومیت بوتولیسم کلاسیک (Fbb) وقتی رخ می دهد که یک توکسین بوتولین از منطقه ی غذایی به بدن انسان رفته و به وسیله ی غشای موکوسی معده پخش شود. هضم ی سلول پژوهش ها نشان می دهند که احتمالاً تعداد کلستریدیوم بوتولینوم در هر گرم خاک کمتر از یک عدد است و انواع غیرپروتئولیتیک آن بیشتر در ارتباط با آب می باشد تا خاک (۳) سویه های پروتئولینیک نمی توانند در درجه حرارت یخچال رشد کنند در حالی که سویه های غیرپروتئولینیک قادر به رشد می باشد. (۳)سه کاتگوری بیماری شناخته شده است که شامل مسمومیت غذایی ، مسمومیت اطفال و بوتولیسم زخم می باشد. بوتولیسم غذایی به دنبال بلع توکسین تولید شده در غذا حاصل می شود. علائم مسمومیت ممکن است در عرض چند ساعت یا پس از چندین روز ظاهر شود.

در اواخر دهه ۱۹۷۰ بوتولیسم اطفال به عنوان یک بیماری خاص شناخته شده و از آن زمان تاکنون چند صد مورد از این بیماری گزارش شده است. در این بیماری به دنبال رشد میکروارگانیسم ها در روده، توکسین در بدن آزاد می شود و از این نظر با بوتولیسم ناشی از مصرف مواد غذایی متفاوت است بسیاری از نوزادان قبل از ابتلا به این بیماری برای یبوست آمادگی داشته اند. علائم بالینی این بیماری شامل ضعف، ناتوانی در مکیدن برای از بین رفتن کنترل سر و کاهش عکس العمل در برابر اعمال مختلف است. آلوده کردن نوزادان موشها با اسپورهای کلستریدیوم بوتولینم منجر به تولید توکسین در روده ی حدود پنجاه درصد آنها شد. ظاهراً موش های بالغ با این روش دچار عفونت نمی شود. (۴) بوتولیسم زخم شامل یک عفونت در بخش صدمه دیده است.

علائم مسمومیت

علائم بیماری ۱۲ تا ۷۲ ساعت پس از بلعیدن ظاهر می شود که شامل استفراغ ، سردرد، خستگی است. خستگی و ضعف عضلانی اولین نشانه هستند. این علائم می توانند با اثر روی چشم مثل پژمردگی پلک، پاسخ آهسته مردمک به نور و تیرگی دید دنبال شوند.

شخص خشکی دهان را تجربه کرده و به سختی صحبت کرده و غذا را قورت می دهد. علائم برای ۱۰-۱ روز طول می کشد و مرگ و میر بالایی دارد. اگر بیماری به سرعت درمان نشود فلج تنفسی و مرگ ایجاد می شود.

روند مسمومیت در بدن

مایکوتوکسین ها به دو طریق مستقیم و غیرمستقیم در فرآورده های غذایی وارد بدن می شوند. آلودگی مستقیم در اثر رشد کپک در مواد غذایی و تولید توکسین صورت می گیرد. تقریباً تمام انواع مواد غذایی در طی مراحل تولید، فرآیند، نگهداری یا حمل و نقل نسبت به این نوع آلودگی حساس هستند. آلودگی محصولات غذایی به مایکوتوکسین ها قبل از برداشت محصول یکی از مهمترین راه های ورود کپک ها در زنجیره مواد غذایی است.

بیماری مربوط به غذاهای آماده شده در گرمای نامناسب و غیرکافی است. عصاره های سلولی خاص و تصفیه شده سمیت کمتری دارند. این آشکار می کند که پروتئین های سالم و بی عیب در معرض پروتئازهای خطرناک قرار دارند و سمی می شوند. کمپلکس های پروتئین – توکسین معمولاً با دیگر اجزاء مواد غذایی یافت می شوند که توکسین را از غیرفعال سازی دوره GI حفظ می کند. نوروتوکسین ها توسط روده بالایی جذب شده، به خون و سپس به اعصاب خارجی منتقل می شود، توکسین فوق به بخش های گیرنده متصل می شود و سپس استیل کولین قادر به ایجاد پاسخ کامل و نهایتاً ایجاد فلجی نمی باشد. بخش های گیرنده ممکن است گلیکو پروتئینهای روی انتهای عصب باشد. توکسین در غذاها به وسیله ی گرم کردن با  به مدت حداقل ۳۰ دقیقه غیرفعال می شوند.

محصولاتی که ایجاد مسمومیت می کنند

تصور می شود که کلستریدیوم و بوتولینوم می تواند روی مواد غذایی مختلفی رشد کند ولی اکثر شواهد موجود در این مورد تجربی است. مطالعات زیادی روی تولید توکسین در مواد غذایی مختلف انجام شده است. انواع گوشت، ماهی و کنسروهای کم اسید یا با اسیدیته متوسط برای تولید توکسین مناسب اند و قدرت توکسین تشکیل شده در این مواد نیز با هم متفاوت است. حتی محیط های کشت خوب نیز از نظر قدرت نسبی توکسینی که در آنها تشکیل می شود با یکدیگر تفاوت دارند. به عنوان مثال گزارش شده است که توکسین نوع A تولید شده در محیط حاوی شیر یا کازیئن، گلوکز یا مالتوز و پس آب کارخانجات ذرت نسبت به سایر محیط های کشت از قدرت بیشتری برخوردارند. افزایش قدرت توکسین های تولید شده در کنسروهای غذایی به ترتیب زیر است:

ذرت > نخود فرنگی > لوبیا سبز > اسفناج.

قلعی که از قوطی کنسرو سبزیها به داخل ماده غذایی منتقل می شود، از رشد ارگانیسم و تولید توکسین جلوگیری می کند. آزمایشات انجام شده روی گوشت خشک شده نشان داده است که تولید توکسین در رطوبت چهل درصد آهسته تر از رطوبت شصت درصد بوده و در رطوبت سی درصد تولید توکسین متوقف می شود.

شرایط لازم برای شیوع بوتولیسم

۱- حضور اسپورهای کلستریدیوم بوتولینم نوع A ، B یا E در ماده غذایی کنسرو شده یا ماده غذایی فرآوری شده با سایر روش ها .

۲- ماده غذایی که اسپورها توانایی رویش و کلستریدیوم ها توانایی رشد و تولید توکسین در آن را داشته باشد.

۳- زنده ماندن اسپورهای میکروارگانیسم ، به خاطر کافی نبودن فرآیند حرارتی در کنسروسازی یا کافی نبودن سایر فرآورده های به کار رفته .

۴- شرایط محیطی بعد از فرآوری که امکان رویش اسپورها و رشد و تولید توکسین توسط میکروارگانیسم را فراهم می کند.

۵- کافی نبودن پخت ماده غذایی برای غیرفعال کردن توکسین .

۶- مصرف ماده غذایی حاوی توکسین .

راههای کنترل و پیشگیری

روش های مناسبی که جهت پیشگیری بوتولیسم مورد استفاده قرار می گیرد شامل کاهش آلودگی سلول های رویا و اسپور این باکتری در غذا با استفاده از حرارت (مثل درجه حرارت با فشار در صنایع کنسرو) و رسیدن به استریلزاسیون تجارتی و استفاده از حرارتهای پایین (پاستوریزه کردن) همراه با سایر معیارهای کنترل می باشد. نیتریت و نمک معیارهای کنترلی هستند که در استفاده از حرارت برای کنسرو کردن گوشتهای کم اسید مورد استفاده قرار می گیرند. علاوه بر این استفاده از یخچال از روش های کنترل مهم در نگهداری مواد گوشتی و اکیوم شده فاسد شدنی محسوب می شود.

روشها و دستور العمل های لازم برای جلوگیری از شیوع بوتولیسم

۱- استفاده از فرآیندهای حرارتی مناسب برای کنسروهای غذایی

۲- دور انداختن تمام کنسروهای باد کرده و فاسد

۳- امتناع از مزه کردن غذاهای مشکوک

۴- ممانعت از مصرف غذاهای پخته شده ای که به خوبی حرارت داده نشده اند.

۵- جوشاندن ماده غذایی مشکوک حداقل به مدت پانزده دقیقه

علاوه بر این از مصرف غذاهای پیش پخته یا خاصی که پس از انجماد، انجماد زدایی شده و در دمای اتاق نگهداری شده اند نیز باید پرهیز کرد. برای پیشگیری از بوتولیسم ناشی از ماهیان دودی توصیه های زیر را باید رعایت کرد:

۱- حفظ شرایط بهداشتی در تمام مراحل تولید و حمل و نقل ۲- حرارت دادن ماهی به هنگام فرایند دود دهی و یا بعد از آن به گونه ای که سردترین قسمت آن به مدت حداقل سی دقیقه در دمای  باقی بماند.۳- منجمد کردن ماهی بلافاصله پس از بسته بندی و نگهداری آن به صورت منجمد.

منابع:

۱- waldemarm. Dabrowshki – ۲۰۰۵ – Toxin in Food – CRD – ص ۲۰۱-۱۹۳

۲- STonleyt . omage – ۲۰۰۴ – Food AND NUTRITIONAC TOXI COLOGY – CRC –  ص ۱۶۷-۱۶۵

۳- جیمز ام . جی – ۱۳۸۲ – میکروبیولوژی غذای مدرن – دانشگاه فردوسی مشهد ص ۳۶۱-۳۵۲ .

۴- ویلیام فریزیر – دنیس وستهوف – ۱۳۷۹ – میکروبیولوژی مواد غذایی – چاپ پنجم – انتشارات دانشگاه فردوسی مشهد – ص ۵۳۱-۵۲۱ .

۵- توکلی حمید رضا – ۱۳۸۷ – میکروبیولوژی مواد غذایی و کنترل بهداشتی مرکز تهیه و توزیع غذا – چاپ اول – انتشارات مرز دانش – ص ۷۱

۶- رضویلر ودود – ۱۳۸۷ – میکروب های بیماری زا در مواد غذایی و اپیدمیولوژی مسمومیت های غذایی – چاپ سوم – موسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران – ص ۲۵

بازدیدها: 11